Eine vielversprechende Behandlung für Typ-1-Diabetes ist in Entwicklung
Eine vielversprechende Behandlung für Typ-1-Diabetes ist in Entwicklung
Anonim

Schwedische Forscher der Universität Uppsala lüften die Geheimnisse der Behandlung von Typ-1-Diabetes und haben bisher vielversprechende Ergebnisse bei Mäusen erzielt. Ihre Studie, die in der Zeitschrift Scientific Reports veröffentlicht wurde, stellt fest, dass Typ-1-Diabetes entweder rückgängig gemacht oder vollständig geheilt wird, wenn Mäuse ein Protein erhalten, das normalerweise von einem gesunden Immunsystem gebildet wird, wenn der Blutzuckerspiegel wieder normal wird.

Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine schwächende chronische Krankheit, die dazu führt, dass Patienten täglich Insulin spritzen, ein Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird, um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Forscher schätzen, dass in Schweden jeden Tag etwa zwei neue Fälle von T1D diagnostiziert werden, was diesen Studienbereich zu einem entscheidenden macht.

Um die Behandlung von T1D besser zu verstehen, versuchen die Forscher, die Ursachen der Krankheit auf den Grund zu gehen – etwas relativ Unbekanntes. T1D gilt ab sofort als Autoimmunerkrankung, da das eigene Immunsystem des Patienten gesunde Zellen angreift, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass äußere Faktoren wie Infektionen diese Reaktion des Immunsystems auslösen können.

Für die Forschungsgruppe von Professor Stellan Sandler könnte die Bereitstellung der notwendigen Mechanismen für den Körper zur Förderung der Insulinproduktion dazu beitragen, diese Reaktion umzukehren. Dr. Kailash Singh, ein Doktorand in Sandlers Gruppe, hat speziell die Rolle immunregulierender T-Zellen bei T1D untersucht. Singh fand schließlich heraus, dass diese T-Zellen ihre Funktion in T1D-Mausmodellen veränderten und Proteine ​​produzierten, die Entzündungsreaktionen fördern und schließlich Insulin zerstören – im Gegensatz zur Förderung der Produktion entzündungshemmender Proteine ​​wie Interleukin-35 (IL-35).

„Dies deutet darauf hin, dass die Guten in der frühen Entwicklung von Typ-1-Diabetes schlecht geworden sind und daher unsere Immunzellen die Beta-Zelle zerstören“, sagte Singh kürzlich in einer Pressemitteilung.

Darüber hinaus stellte Singh fest, dass dieses wichtige entzündungshemmende Protein, das als IL-35 bekannt ist, bei T1D-Patienten im Vergleich zu Patienten ohne diese Erkrankung niedriger war. Sie entdeckten auch die Mechanismen bei Mäusen, die dazu führen, dass immunregulatorische T-Zellen sich verändern und diese zerstörerischen Proteine ​​produzieren. Dieser Beweis führte die Forscher zu der Annahme, dass IL-35 für die Behandlung von T1D bei menschlichen Patienten unerlässlich sein könnte.

Um zu testen, ob IL-35 die Entwicklung von T1D stoppen oder bereits diagnostiziertes T1D rückgängig machen kann, injizierten die Forscher den Mäusen eine chemische Verbindung, die als Streptozotocin bekannt ist – eine natürlich vorkommende Chemikalie, die für Betazellen toxisch ist. Die Mäuse entwickelten dann Symptome von T1D und erlebten hohe Glukosespiegel in ihrem Blutkreislauf. Als die Forscher den Mäusen jedoch IL-35 injizierten, verhinderte das Protein, dass sich die vorherigen Chemikalien zu ausgewachsenem T1D entwickelten. Noch erstaunlicher war die Tatsache, dass IL-35 in der Lage war, den Blutzuckerspiegel bei Mäusen zu regulieren, die seit zwei Tagen Diabetiker waren.

Die Forscher sind optimistisch, dass IL-35 letztendlich menschlichen Patienten mit T1D helfen wird, und es wird erwartet, dass in naher Zukunft Studien am Menschen beginnen werden. „Nach unserem besten Wissen sind wir die ersten, die zeigen, dass IL-35 etablierten Typ-1-Diabetes in zwei verschiedenen Mausmodellen rückgängig machen kann und dass die Konzentration des jeweiligen Zytokins bei Typ-1-Diabetes-Patienten niedriger ist als bei gesunden Patienten.“sagt Singh. „Außerdem geben wir Einblicke in einen neuartigen Mechanismus: Wie immunregulatorische T-Zellen ihr Schicksal unter Autoimmunbedingungen ändern.“

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