Zu viele schlaflose Nächte? Gib deinen Genen die Schuld
Zu viele schlaflose Nächte? Gib deinen Genen die Schuld
Anonim

Wie viel Schlaf wir brauchen, war schon immer ein Diskussionsthema, wobei verschiedene Studien unterschiedliche Statistiken zu den Stunden anführen, die wir ausruhen sollten. Obwohl acht Stunden pro Nacht die allgemein akzeptierte Menge zu sein scheint, gibt es Studien, die darauf hindeuten, dass die Menge an Schlaf, die wir brauchen, unterschiedlich ist.

Ein von Schlafexperten in der Zeitschrift Sleep Health: The Official Journal of the National Sleep Foundation veröffentlichter Bericht stellte beispielsweise fest, dass die erforderliche Menge an geschlossenen Augen, die wir jede Nacht benötigen, je nach Alter variiert. Es gibt jedoch einige, die der Statistik alle zusammen zu entkommen scheinen, und sie werden allgemein als Kurzschläfer bezeichnet. Laut ABC können diese Menschen mit sechs Stunden oder weniger gedeihen, während der Rest von uns mehrere Tassen Kaffee braucht, wenn wir unter sieben werden. Aber was macht diese Personen unempfindlich gegenüber Benommenheit? Gibt es einen wissenschaftlichen Grund dafür, warum sie morgens so verdammt fröhlich sind?

Eine neue Studie, die in Current Biology veröffentlicht wurde, glaubt, die Antwort auf das Geheimnis des Kurzschläfers gefunden zu haben, und es liegt in ihren Genen. Forscher identifizierten in Fliegen zwei genetische Komponenten, Taranis und Cyclin-abhängige Kinase 1 (Cdk1), die ursprünglich für die Regulierung der Zellteilung bekannt waren, nun aber Schlafmuster regulieren. Wenn Taranis jedoch mutiert, scheinen sich die Schlafmuster der Fliegen zu ändern.

"Es gibt vieles, was wir über Schlaf nicht verstehen, insbesondere wenn es um die Proteinmaschinerie geht, die den Prozess auf zellulärer Ebene einleitet", sagte Dr. Kyunghee Koh, Assistenzprofessorin für Neurowissenschaften an der Thomas Jefferson University, in einer aktuellen Pressemitteilung. „Unsere Forschung klärt einen neuen molekularen Signalweg und einen neuartigen Gehirnbereich auf, die eine Rolle bei der Kontrolle unserer Schlafdauer spielen.“

Die Forscher suchten nach genetisch mutierten Fliegen und stellten fest, dass eine bestimmte Art von mutierten Fliegen weniger zu schlafen schien als normale Fliegen. In normalen Fliegen arbeitet das Protein Taranis mit anderen Proteinen zusammen, um die Fliegen in Ruhe zu halten. Wenn es an Cyclin A bindet, inaktiviert es ein anderes Protein, Cdk1, das normalerweise die Fliegen im Schlaf hält. Wenn Taranis jedoch mutiert ist, wie es bei diesen Fliegen der Fall ist, findet die normale Proteinpaarung nicht statt, was dazu führt, dass die Fliegen weniger schlafen.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Cyclin A in einer kleinen Anzahl von Neuronen im gesamten Gehirn gefunden werden kann, am deutlichsten in sieben Neuronen auf beiden Seiten des Gehirns. Forscher fanden heraus, dass diese Gruppe von Neuronen innerhalb der Fliege dem Hypothalamus im menschlichen Gehirn entspricht, einem bekannten Schlafzentrum. Der Gesamtschlaf wurde reduziert, wenn Taranis in diesen Neuronengruppen niedergeschlagen wurde, sowie wenn diese Neuronen aktiviert wurden.

Forscher wissen von einem Taranis-ähnlichen Protein im menschlichen Gehirn namens Trip-Br, aber bis jetzt sind sie sich nicht sicher, ob dieses Modell beim Menschen mithalten kann. Sie hoffen, ihren Anwendungsbereich in Zukunft erweitern zu können, um weiter aufzudecken, was dazu führt, dass Menschen weniger Schlaf benötigen.

Hirshkowitz, M, Whiton K, Albert SM, et al. Empfehlungen zur Schlafdauer der National Sleep Foundation: Methodik und Zusammenfassung der Ergebnisse. Schlaf Gesundheit. 2015.

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