Die Genetik des Humanen Immunschwächevirus: Verstehen, wie HIV in T-Zellen eindringt
Die Genetik des Humanen Immunschwächevirus: Verstehen, wie HIV in T-Zellen eindringt
Anonim

Ein Virus enthält seine eigenen Gene, kann sich aber nur vermehren, wenn es in die Zellen eines Wirtsorganismus gelangt. Eine neue Studie untersucht den genetischen Code des Humanen Immunschwächevirus (HIV), um zu sehen, wie Variationen den Verlauf einer Infektion eines Patienten bestimmen könnten. Forscher des Kinderkrankenhauses Los Angeles entdeckten, dass ein einzelner Unterschied im genetischen Code von HIV an zwei Stellen die Art und Weise verändert, wie das Virus T-Zellen infiziert – und so die Schwere der Symptome eines Patienten beeinflusst.

Forscher wissen seit einiger Zeit, dass HIV auf CD4+ T-Zellen abzielt, eine Art von weißen Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle bei der Organisation der körpereigenen Immunantwort auf Krankheitserreger (wie eindringende Viren und Bakterien) spielen. Um in diese Zellen einzudringen und dann nach und nach das gesamte Immunsystem zu infizieren, nutzt HIV einen von zwei verschiedenen Rezeptoren auf der Oberfläche der T-Zellen einer Person: entweder CCR5 oder CXCR4 – normalerweise als R5 bzw. X4 bezeichnet.

Während fast jede HIV-Infektion die R5-"Tür" nutzt, um in die T-Zellen einzudringen, wechselt das Virus bei etwa 50 Prozent aller Patienten plötzlich und beginnt stattdessen, die X4-"Tür" zu benutzen.

Da sich antiretrovirale Medikamente auf den R5-Rezeptor konzentrieren, macht diese Umstellung auf X4 diese Medikamente unbrauchbar und signalisiert so in der Regel eine Verschlechterung der Symptome eines Patienten.

Die Forscher der aktuellen Studie unter der Leitung von Dr. Grace Aldrovandi, Leiterin der Abteilung für Infektionskrankheiten des Krankenhauses, haben sich die Hülle um HIV genauer angesehen. Sobald es mit den T-Zellen des Wirts in Kontakt kommt, nimmt diese Hülle zu und vermischt sich mit etwas Material aus der Wirtszelle des Patienten.

Frühere Studien eines Glykoproteins auf der Oberfläche der HIV-Hülle haben gezeigt, dass es eine Brückenstruktur enthält, die fünf konstante Regionen (mit C1 bis C5) und fünf variable Regionen (mit V1 bis V5) verbindet. Wissenschaftler wissen auch, dass ein Signal aus der V3-Region bei der Entscheidung hilft, mit welchem ​​Rezeptor - entweder der R5-Tür oder der X4-Tür - HIV die T-Zellen eines Patienten infiziert.

Für die aktuelle Studie isolierten die Forscher virale Hüllen mit identischen V3-Sequenzen. Obwohl sie gleich waren, verwendeten sie unterschiedliche Rezeptoren, um in T-Zellen einzudringen. Nach Vergleichen und Tests entdeckten die Forscher leichte genetische Veränderungen in der C2-Region und auch in der Brückenstruktur, die zusammen mit der V3-Region die Rezeptorwahl steuern. Mit anderen Worten, drei Komponenten des genetischen Codes von HIV entscheiden darüber, wie es in die T-Zellen eindringt und wann es sich entscheidet, von einer Tür zu einer anderen Tür zu wechseln.

„In dieser Studie haben wir neue Wege aufgedeckt, wie dieses listige Virus der Kontrolle von Anti-HIV-Behandlungen entkommen kann“, erklärte Aldrovandi in einer Pressemitteilung. Nicht für lange. Diese Studie ist ein Beweis für das anhaltende Bestreben, einen Killervirus besser zu verstehen, und trägt so zum Wissen über alle Viren bei.

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