Gestörter Tiefschlaf im Zusammenhang mit Alzheimer mit Ansammlung von Amyloid-Plaques, Gedächtnisverlust
Gestörter Tiefschlaf im Zusammenhang mit Alzheimer mit Ansammlung von Amyloid-Plaques, Gedächtnisverlust
Anonim

Bei Alzheimer-Patienten bilden Fragmente eines natürlich vorkommenden Proteins eine Plaque im Gehirn, die ihr Gedächtnis aufbaut und zerstört. Neue Forschungen deuten darauf hin, dass schlechter Schlaf mit dieser toxischen Ansammlung von Beta-Amyloid-Plaque Hand in Hand gehen kann. Schlafmangel, insbesondere nicht schneller Augenbewegungs-Tiefschlaf, kann den Angriff auf das Gedächtnis von Alzheimer-Patienten ermöglichen, sagen Wissenschaftler der UC Berkeley.

Seit einigen Jahren messen Wissenschaftler der Anreicherung von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten große Bedeutung bei. Obwohl sich Wissenschaftler in vielen Punkten einig sind, wurden und werden einige Theorien diskutiert: Ist eine Überproduktion von Beta-Amyloid oder die Entfernung dieser Plaque der Schlüssel zu Alzheimer? Würde die Entfernung von Plaque aus dem Gehirn zu einer Umkehrung der Krankheit führen? Trotz des Versagens verschiedener Plaque-zerstörender Medikamente weigern sich einige Wissenschaftler, den Kurs umzukehren, wie David Grainger in diesem Forbes-Artikel andeutet. Natürlich ist die Wahl des richtigen theoretischen Weges harte Arbeit.

Schlaf und Alzheimer

Um die Verbindung von Beta-Amyloid zu Alzheimer besser zu verstehen, ging ein Wissenschaftlerteam unter der gemeinsamen Leitung von Dr. Matthew P. Walker, Professor für Neurowissenschaften und Direktor des Sleep and Neuroimaging Laboratory an der UC Berkeley, das Problem aus einem neuen Blickwinkel an:

Da Beta-Amyloid-Plaque auch in den Gehirnen einiger Menschen auftritt, die über Schlafstörungen berichten, könnte es einen Drei-Wege-Zusammenhang zwischen Beta-Amyloid, Schlaf und Alzheimer geben?

Einige Hinweise auf mögliche Verbindungen existieren bereits. Eine Studie der University of Rochester aus dem Jahr 2013 ergab zum Beispiel, dass Gehirnzellen bei Mäusen während des Schlafs ohne schnelle Augenbewegungen (Non-REM) schrumpfen, um Platz für die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit zu schaffen, um toxische Metaboliten, einschließlich Beta-Amyloid, auszuwaschen.

„Der Schlaf hilft, giftige Proteine ​​nachts wegzuspülen und verhindert, dass sie sich aufbauen und möglicherweise Gehirnzellen zerstören“, erklärte Walker in einer Pressemitteilung. Währenddessen fanden Walker und seine Mitforscher in früheren Arbeiten heraus, dass die während des Nicht-REM-Schlafes erzeugten Gehirnwellen eine Rolle bei der Übertragung von Erinnerungen aus dem Hippocampus in die längerfristige Speicherung im frontalen Kortex spielen.

Könnte diese vergangene Forschung irgendwie ein Teil des Puzzles sein?

Für ihre neueste Studie untersuchten Walker und seine Kollegen den Zusammenhang zwischen der Menge an Beta-Amyloid im medialen Frontallappen des Gehirns und dem Non-REM-Tiefschlaf. Zunächst verwendete die Forschungsgruppe PET-Scans, um eine mögliche Anhäufung von Beta-Amyloid im Gehirn von 26 Teilnehmern zwischen 65 und 81 Jahren zu messen. Die Teilnehmer wurden auch an ein EEG-Gerät angeschlossen, um ihre Gehirnwellen im Schlaf zu messen. Darüber hinaus untersuchten die Forscher das Gehirn der Teilnehmer mit einem funktionellen MRT (sowohl vor als auch nach dem Schlafen), um die Aktivität während einer Gedächtnisaufgabe zu messen.

Insbesondere verfolgten die Forscher Aktivitäten im Hippocampus und im präfrontalen Kortex.

„Je mehr Sie sich nach einer guten Nacht erinnern, desto weniger sind Sie vom Hippocampus abhängig und desto mehr nutzen Sie den Kortex“, sagte Walker. „Es ist das Äquivalent zum Abrufen von Dateien vom sicheren Speicherort der Festplatte Ihres Computers und nicht dem temporären Speichern eines USB-Sticks.“

Nach der Zusammenstellung der Daten aus den verschiedenen Scans und Tests erstellten die Wissenschaftler statistische Modelle und analysierten die Ergebnisse. Beta-Amyloid-Plaque im medialen präfrontalen Kortex korrelierte mit Tiefschlaf – insbesondere je mehr Plaque, desto weniger NREM-Slow-Wave-Schlaf. In Anbetracht dieses Zusammenhangs spekulieren die Forscher, dass Beta-Amyloid „das Hippocampus-abhängige Gedächtnis bei älteren Erwachsenen durch seinen Einfluss auf die NREM-Slow-Wave-Aktivität beeinträchtigen kann“, stellten die Forscher in ihrer veröffentlichten Studie fest.

Das große Positive ist, dass Schlaf ein potenziell modifizierbarer Faktor ist, daher besteht die Möglichkeit, dass eine „therapeutische Schlafintervention den Grad des kognitiven Verfalls, der mit der Beta-Amyloid-Pathologie im Alter verbunden ist, minimieren kann“, schrieben die Forscher. Schlafen, um die Ansammlung giftiger Proteine ​​​​zu verhindern, klingt nach der wunderbarsten Heilung.

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