Ein/Aus-Schalter für Hunger könnte eines Tages Menschen mit Fettleibigkeit und Essstörungen helfen
Ein/Aus-Schalter für Hunger könnte eines Tages Menschen mit Fettleibigkeit und Essstörungen helfen
Anonim

Fettleibigkeit zu beenden wäre so einfach, wenn wir einfach den Schalter in unserem Gehirn ausschalten könnten, der besagt, dass mehr essen, oder andererseits, wenn Magersüchtige diesen Schalter einfach einschalten könnten. Rechts? Nun, wir sind der Realität einen Schritt näher gekommen, denn Wissenschaftler haben jetzt die Zellgruppen lokalisiert, die Menschen zum Essen und zum Aufhören veranlassen, und einen sogenannten Ein-/Aus-Schalter entwickelt, mit dem sie die Essgewohnheiten bei Mäusen.

„Dies ist ein wirklich wichtiges fehlendes Teil des Puzzles“, sagte Seth Blackshaw, ein Neurowissenschaftler an der Johns Hopkins University, gegenüber Science News. „Das sind Zelltypen, von denen nicht einmal vorhergesagt wurde, dass sie existieren.“

Aber sie waren tatsächlich real, und sie befanden sich in einem Teil des Gehirns, der als Bed Nucleus stria terminalis (BNST) bekannt ist, in dem sich einige neuronale Fasern zu dem Teil des Gehirns erstrecken, der für seine Verbindung mit Hunger bekannt ist, dem lateralen Hypothalamus. Wissenschaftlern der University of North Carolina in Chapel Hill gelang es, die Zellen genetisch so zu verändern, dass sie auf Laserlicht reagieren – sie würden entweder abschalten oder Nachrichten senden.

Wie erwartet funktionierte die genetische Veränderung, und als die Forscher die BNST-Neuronen aktivierten, fraßen die Mäuse ohne Unterbrechung, selbst wenn sie satt wurden. „Sobald Sie es einschalten, fangen sie an zu essen und hören nicht auf, bis Sie es ausschalten“, sagte Garret Stuber, Co-Autor der Studie, gegenüber Science News. Umgekehrt hörten Mäuse, die so modifiziert wurden, dass BNST-Neuronen als Reaktion auf Licht abgeschaltet wurden, für die gesamte Zeit, in der das Licht an war, auf zu essen.

Die Experimente zeigten, dass die Aktivierung von BNST-Neuronen, die die Mäuse zum Fressen brachten, dazu führte, dass Neuronen im lateralen Hypothalamus abgeschaltet wurden. Dies bedeutete, dass eine geringere Aktivität im lateralen Hypothalamus für das Überessen verantwortlich war, sagten die Forscher - sie hatten zuvor gedacht, dass diese Zellen das Essen anregten.

Obwohl die Forscher nicht wissen, wie lange die Mäuse noch gefressen oder verhungert hätten, glauben sie immer noch, dass die Ergebnisse, da ihre Experimente nur 20 Minuten dauern, verwendet werden könnten, um Menschen mit Fettleibigkeit oder Essstörungen zu helfen.

Menschen mit Essstörungen können entweder zu viel oder zu wenig essen. Anorexia nervosa ist eine Erkrankung, bei der Menschen nicht annähernd genug Nahrung zu sich nehmen. Es ist ebenso ein physischer wie ein psychischer Zustand, da viele Magersüchtige glauben, übergewichtig zu sein. Menschen mit dieser Störung können bis zu 15 Prozent unter dem Normalgewicht einer Person ihrer Größe liegen.

Fettleibigkeit und Essattacken – außer Kontrolle geratenes Essen – sind Störungen, die in die entgegengesetzte Richtung gehen. Ungefähr ein Drittel der Amerikaner sind fettleibig, und Binge-Eating ist teilweise verantwortlich. Untersuchungen haben ergeben, dass übergewichtige Menschen weiterhin übermäßig essen, weil die Nerven in ihrem Magen nicht mehr spüren, wenn sie satt sind. Aus diesen Gründen könnte ein „Ein/Aus“-Schalter, der die Ernährung der Menschen steuern kann, eine positive Entwicklung sein.

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