Könnte ein Antidepressivum aus den 1960er Jahren die Sichelzellenanämie behandeln?
Könnte ein Antidepressivum aus den 1960er Jahren die Sichelzellenanämie behandeln?
Anonim

Es wurde festgestellt, dass Tranylcypromin oder TCP in der Lage ist, die Vorläufer der roten Blutkörperchen dazu zu bringen, eine andere Form oder Hämoglobin zu bilden, das normalerweise nur im fetalen Stadium vorkommt und den Menschen, die an der Krankheit leiden, Hoffnung bietet.

Laut Weltgesundheitsorganisation:

„Die Sichelzellenanämie ist durch eine Veränderung der Form der roten Blutkörperchen von einer glatten Donut-Form in eine Sichel- oder Halbmondform gekennzeichnet. Den missgestalteten Zellen fehlt die Plastizität und sie können kleine Blutgefäße blockieren, wodurch der Blutfluss beeinträchtigt wird führt zu einer verkürzten Überlebenszeit der roten Blutkörperchen und nachfolgender Anämie, die oft als Sichelzellenanämie bezeichnet wird. Niedrige Blutsauerstoffwerte und Blockaden der Blutgefäße bei Menschen mit Sichelzellenanämie können zu chronischen akuten Schmerzsyndromen, schweren bakteriellen Infektionen und Nekrose (Gewebe) führen Tod)."

Die Sichelzellenanämie wird durch eine Mutation in einem bestimmten Gen für Hämoglobin verursacht, das Protein, das in roten Blutkörperchen reichlich vorhanden ist und Sauerstoff durch den Körper transportiert. Menschen mit einer Kopie des mutierten Gens haben keine gesundheitlichen Auswirkungen, während diejenigen mit beiden Kopien des mutierten Gens lange gesundheitliche Probleme haben.

Die in Nature Genetics veröffentlichte Studie testete das Medikament an menschlichen und Mauszellen außerhalb des Körpers und stellte fest, dass das Medikament einen Mechanismus stoppt, der die Produktion von fetalem Hämoglobin, dem Protein LSD1, blockiert. Wenn diese Blockade entfernt wird, beginnen die Zellen, normale fetale Hämoglobinproteine zu produzieren und nicht die defekten Hämoglobin-Gene des Erwachsenen (es wird während des Übergangs von einem Baby, das in der Gebärmutter lebt und Atemluft außerhalb der Gebärmutter überlebt, umgeschaltet, welches Gen verwendet wird)..

"Dies ist das erste Mal, dass die fetale Hämoglobinsynthese sowohl in menschlichen Blutzellen als auch in Mäusen mit einem Medikament auf so hohem Niveau reaktiviert wurde, und es zeigt, dass man Medikamente entwickeln kann, sobald man den grundlegenden biologischen Mechanismus versteht, der einer Krankheit zugrunde liegt behandeln", sagt Doug Engel, Ph. D., Senior-Autor der Studie. "Dies entstand aus dem Bemühen, die Details der Herstellung von Hämoglobin während der Entwicklung zu entdecken, nicht mit dem unmittelbaren Fokus auf die Heilung der Sichelzellenanämie, sondern nur darauf, sie zu verstehen."

Die derzeitige Behandlung versucht, die fetale Hämoglobinproduktion mit Hydroxyharnstoff zu steigern, und andere Behandlungsformen wie Bluttransfusionen und Knochenmarktransplantationen sind teuer und riskant.

Da das Medikament in der Vergangenheit verwendet wurde, wurde es bereits von der Regierung zugelassen und ist nicht mehr patentiert, daher wäre es billig zu vertreiben.

Das Forschungspapier wurde in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht und ist hier zu finden.

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